摘要标题：
Wogonin通过增强PPARα/ADIPOR2，体内和体外。 2017年5月6日; 91：621-631。 EPUB 2017年5月6日。PMID： 28486193
摘要作者：Jing Chen，Jie Liu，Ye Wang，Xuemei Hu，Feng Zhou，Yimeng Hu，Yin Yuan，Yancheng Xu
文章隶属关系：Jing Chen
摘要：Wogonin已通过抗抑制性对糖尿病小鼠的高血糖减弱脂肪细胞。 Wogonin在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中的潜在治疗作用仍然晦涩难懂。本研究的目的是探索Wogonin对NAFLD小鼠的保护作用和暴露于棕榈酸酯的NCTC 1469细胞。 Wogonin补充剂可显着改善NAFLD小鼠的代谢参数，包括体重，血糖，胰岛素抵抗，脂联素，血液脂质，氨基转移酶和肝组织病理学。通过脂肪毒性压力的NAFLD小鼠和NCTC 1469细胞的肝组织的进一步研究表明，Wogonin治疗通过降低白介素-6（IL-6）（IL-6）（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）来降低炎症反应，从而通过预防氧化应激来减轻氧化应激。 （MDA）并增强抗氧化能力谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）。此外，Wogonin修复了脂蛋白诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂联素受体2（adipor2）在肝细胞，体内和体外的下降。 PPARα的敲除消除了Wogonin对NCTC 1469细胞的保护作用，包括adipor2的上调。综上所述，当前的研究表明，Wogonin可能是通过上调肝PPARα/ADIPOR2的潜在治疗剂。