提取物减轻了自由脂肪酸诱导的HEPG2肝细胞和在高脂饮食喂养的小鼠中。
抽象来源：
营养。 2019年2月26日； 11（3）。 EPUB 2019 2月26日。PMID： 30813654
摘要作者：Miey Park，Jeong-hyun Yoo，You-Suk Lee， hae-jeung lee
文章隶属关系：miey park
摘要：honeyberry（）已用于药用目的已有数千年了。它的主要花青素，氰肽-3-O-葡萄糖苷（C3G）具有抗氧化剂和许多其他有效的生物学活性。我们的目的是研究补充蜜莓提取物（HBE）对自由脂肪酸（FFA）诱导的HEPG2细胞脂肪变性和饮食诱导的肥胖小鼠的影响。 HEPG2细胞是与1 mM FFA一起孵育，以诱导有或没有HBE的脂质积累。通过45％高脂肪饮食（HFD）诱导小鼠的肥胖症，持续6周，随后补充0.5％HBE（LH）和1％HBE（MH）6周。 HBE抑制了FFA诱导的HEPG2细胞中的脂肪酸合成和改善脂质积累。此外，与对照组相比，HBE还减少了补充HBE组（LH，0.5％或MH，1％）的肝脏积累。固醇调节元素结合蛋白1（SREBP-1C），CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα），过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达在HEPG2细胞和肝脏中，酸合酶（FAS）均降低HBE补充的小鼠。此外，HBE增加了carnitine棕榈酰转移酶（CPT-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的mRNA和蛋白质水平，它们参与了脂肪酸氧化。此外，HBE处理增加了AMP激活蛋白激酶（AMPK）和乙酰基COA羧化酶（ACC）的磷酸化。 Honeyberr通过下调肝脂质代谢基因表达和HEPG2细胞以及饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏中AMPK和ACC信号的激活有效地降低了甘油三酸酯的积累。这些结果表明，HBE可能会积极改善非酒精性脂肪肝病。