摘要标题：
芝麻素通过LXRα和PPARα改善了高脂饮食中大鼠的肝脂肪变性和炎症。
摘要来源：
nutr res。 2016年9月; 36（9）：1022-30。 EPUB 2016 6月27日。PMID： 27632923
摘要作者：Ruijuan Zhang，Yan Yu，Senke Hu， Jinghua Zhang，Haixia Yang，Bei Han，Yue Cheng，Xiaoqin Luo
文章隶属关系：Ruijuan Zhang Zhang
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）由非相关病理学积累定义肝脏中的脂肪。先前的研究表明，芝麻素会施加抗氧化作用并改善脂肪肝的脂质代谢。在这项研究中，我们假设芝麻蛋白通过调节与从头脂肪生成和β-氧化有关的基因的表达来改善喂养高脂饮食（HFD）的Sprague-Dawley大鼠的脂质稳态。我们诱导了HFD大鼠的NAFLD，并检查了SESA的作用最小体内。结果表明，HFD大鼠在肝脏中积累了总胆固醇和三酰基甘油并发炎，这可以证明硫素-6的升高和硫化剂中的肿瘤坏死因子-α。芝麻素通过以剂量依赖性的方式改善血脂型来减轻疾病的进展。芝麻蛋白降低了总胆固醇，三酰基甘油，低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸的血清水平，而它增加了高密度脂蛋白胆固醇的水平。同时，芝麻蛋白增加了肝谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，同时降低了丙二甲醛和细胞色素P450 2E1的水平。此外，较高剂量的芝麻素降低了肝X受体α及其下游基因的表达，而它上调了过氧化物酶体增殖物激活的受体α介导的信号传导。这些发现表明，芝麻素减弱了饮食引起的血脂异常和NAFLD在大鼠中通过肝X受体α和过氧化物酶体增生剂 - 活化菌受体α的机制炎症。