文章发布状态：免费
j毒素病理。 2017年10月; 30（4）：263-273。 EPUB 2017年6月19日。PMID： 29097836
摘要作者：naoya arizuka，穆拉卡米， Kazuhiko Suzuki
文章隶属关系：naoya arizuka
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病机理尚不完全了解，但是许多研究表明氧化应激起着关键作用。蛋氨酸和胆碱缺陷饮食（MCD）给药模型可以重现人NASH的组织病理学特征，并广泛用于研究NASH。 C57BL/6J小鼠已在许多研究中使用，但是发病机理的应变差异尚未充分入侵涉及。我们将MCD施用到两种小鼠菌株，然后比较菌株之间的差异，并研究了具有抗氧化作用的β-蛋黄（BCP）对NASH发育和进展的影响。将ICR和C57BL/6J小鼠用于对照饮食，MCD，MCD，含有0.02％BCP或含有0.2％BCP的MCD。 4或8周后，处死小鼠。在这两种菌株中，MCD给药都诱导肝脂肪变性和炎症。在C57BL/6J小鼠中，这些病变比ICR小鼠更严重，在C57BL/6J小鼠中，在8周时观察到肝纤维化。这些变化通过BCP共同管理减弱。 C57BL/6J小鼠中单核细胞趋化因子和激活因子（MCP）-1和与纤维化相关因子的mRNA表达增加，并且通过BCP共同给药减少了这些增加。两种菌株的抗氧化剂相关因子的mRNA表达均降低，而这些降低通过BCP共同给药减弱。基于这些结果，C57BL/6J小鼠比ICR小鼠是MCD诱导的NASH的偏移模型。此外，有人提出，BCP的抗氧化作用可能抑制由氧化应激引起的肝细胞的损害，并在炎症和纤维化后抑制。