芝麻素通过激活雌激素受体α信号通路来改善脂肪毒性和脂质的积累。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2023年8月29日; 216：115768。 EPUB 2023 8月29日。PMID： 37652106
摘要作者：Seung Yeon Lee，Eun Hee Han，Nam Doo Kim，Chul Yung Choi，Gil-Saeng Jeong，Sang Ki Lee，Hyung Sik Kim，Hye Gwang Jeong
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非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与肝脏和脂质的脂肪积累有关代谢失衡。芝麻蛋白是芝麻油中通常发现的木质素，具有抗氧化剂，抗炎和抗癌特性。然而，芝麻蛋白可防止肝脂肪变性的确切机制尚不清楚。这项研究旨在探索芝麻的分子机制n可能会改善脂质代谢失调。通过将HEPG2细胞暴露于棕榈酸钠来建立体外肝脂肪变性模型。结果表明，芝麻素有效地降低了脂毒性并减少了活性氧的产生。此外，芝麻素通过调节参与脂肪生成和脂解的关键因素，例如脂肪酸合酶（FASN），固醇调节元素结合蛋白1C（SREBP-1C），叉子盒蛋白O-1和脂肪糖甘油甘中心脂酶。分子对接结果表明，芝麻素可以通过CA/CALIDULIN依赖蛋白依赖性蛋白激酶激酶激酶β（CAMKKβ）/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）信号通路来与雌激素受体α（ERα）结合，并通过CA/钙调蛋白依赖蛋白依赖性蛋白激酶激酶β（AMKKβ）/AMP激活的蛋白激酶激酶β（caMKKβ）/AMP激活的蛋白激酶激酶β（AMP）降低FASN和SREBP-1C表达。芝麻素通过激活ERα/CAMKKβ/AMPK信号通路来减弱棕榈酸酯诱导的脂肪毒性并调节HEPG2细胞中的肝脂质代谢。这些发现表明芝麻素可以改善脂质代谢疾病RS，是治疗肝脂肪变性的有前途的候选人。