Rutin exhibits hepatoprotective effects in a mouse model of non-alcoholic fatty liver disease by reducing hepatic lipid levels and mitigating lipid-induced oxidative injuries.
Abstract Source:Int Immunopharmacol. 2017年5月31日; 49：132-141。 EPUB 2017年5月31日。PMID： 285774437
摘要作者：Qingsheng Liu，Ran Pan，Lei ding，Fuli Zhang，Linfeng Hu，Bin ding，Linwensi Zhu，Yongliang Xia，Xiaobing Dou
文章隶属关系：Qingsheng liu
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的特征是过度积累肝脂质和肝细胞的氧化损伤。鲁丁是一种天然类黄酮，在对抗细胞氧化应激和调节脂质代谢方面具有重要作用。当前的研究旨在研究非酒精性脂肪lty脂肪蛋白降低和肝保护作用的分子机制伊夫病。将鲁丁蛋白治疗应用于维持高脂饮食的雄性C57BL/6小鼠，并用油酸挑战的HEPG2细胞。通过甘油三酸酯测定法和油红O染色评估肝脂质积累。通过丙二醛测定，超氧化物歧化酶测定法和活性氧测定法评估氧化性肝损伤。通过定量的实时聚合酶链反应确定各种脂肪生成基因和脂肪溶解基因的表达水平。此外，通过酶联免疫吸附测定法研究了肝自噬。在脂肪挑战的鼠肝组织和HEPG2细胞中，鲁丁蛋白的处理均显示出明显降低甘油三酸酯含量和脂质液滴的丰度。还发现鲁丁蛋白可以降低细胞丙二醛水平并恢复肝细胞中的超氧化物歧化酶活性。在各种与脂质相关的基因中，鲁丁蛋白治疗能够恢复过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PP）的表达AR-α）及其下游靶标，肉碱棕榈酰转移酶1和2（CPT-1和CPT-2），同时抑制固醇调节元素结合蛋白1C（SREBP-1C）的苯二醇调节元素结合蛋白1C（dgat-1和2）和2）以及酰基辅酶A羧化酶（ACC）。此外，鲁丁蛋白被证明可以通过下调关键的自噬生物标志物（包括肿瘤坏死因子α（TNF-α），Interleukin 1 beta（IL-1β）来抑制肝组织的自噬功能。实验数据表明，芦丁可以减少甘油三酸酯的含量并减轻富含脂肪的肝细胞中的氧化损伤。鲁丁蛋白的低脂质性特性可以归因于其同时促进脂肪酸代谢和抑制脂肪生成的能力。