大黄免费甘氨酸酮通过抑制NLRP3炎症体改善了小鼠非酒精性脂肪肝疾病

单击此处以阅读完整的文章。<<<<<<<<<<<<< /a>

j Transl Med。 2022年6月28日； 20（1）：294。 Epub 2022 Jun28。pmid： 35765026

chao wu，yanqin bian，bingjie lu， Dan Wang，Nisma Lena Bahaji Azami，Gang Wei，Feng Ma，Mingyu Sun

chao wu

背景： 非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是最常见的慢性肝病之一，已成为巨大全球公共卫生问题。抑制含有吡啶结构域3（NLRP3）炎症体的核苷酸寡聚结构域样受体是PONAFLD的平时治疗策略。目前，没有针对NLRP3炎性体的药物用于NAFLD的临床治疗。在这项研究中，我们通过抑制NLRP3炎性症来探讨了nlrp3炎症小子。 首先，在小鼠骨髓衍生的巨噬细胞中建立了NLRP3炎性体（BMDMS），Kuffer细胞和原发性肝细胞由脂多糖（LPS）和炎性诱导剂刺激，以评估RFA对抑制NLRP3炎症体的影响并探索可能的机制。此外，通过蛋氨酸和胆碱缺乏饮食（MCD）建立了小鼠NAFLD，以通过抑制NLRP3炎症体来验证RFA对改善NAFLD的影响。

结果： 我们的结果表明RFA在内抑制1,8-二羟基烷酮酮Nterleukin-1β（IL-1β），但对肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）没有影响。在小鼠原发性肝细胞和kuffer细胞中也显示了相似的结果。 RFA抑制了caspase-1的切割，形成了含有卡片（ASC）斑点的细胞凋亡相关斑点样蛋白，以及NLRP3和ASC之间的组合。此外，RFA改善了肝功能，血清炎症，组织病理学炎症评分和肝纤维化。

结论： ，Emodin，Aloe Emodin和1,8-二羟基苯乙烯酮酮改善NAFLD抑制NLRP3炎性体。 RFA可能是NAFLD的潜在治疗剂。