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槲皮素对小鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病的保护作用通过调节肠道微生物群体不平衡和相关的肠叶轴激活来介导。
摘要来源：
游离辐射辐射Biol Med。 2016年11月25日； 102：188-202。 EPUB 2016 11月25日。PMID： 27890642
摘要作者：David Porras，Esther Nistal，Susana Martínez-Flórez, Sandra Pisonero-Vaquero, José Luis Olcoz, Ramiro Jover, Javier González-Gallego, María Victoria García-Mediavilla, Sonia Sánchez-Campos
Article Affiliation:David Porras
Abstract: < P>肠道菌群参与肥胖症，代谢综合征和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的进展。最近已经sugge据说类黄酮槲皮素可能具有调节肠道菌群组成的能力，这表明益生元的能力突出了NAFLD中具有巨大的治疗潜力。本研究旨在研究与肥胖相关的NAFLD营养动物模型中，用槲皮素对肠道微生物平衡和相关肠道轴激活的实验治疗的益处。 C57BL/6J小鼠在16周内用槲皮素补充或不补充槲皮素的高脂饮食（HFD）挑战。 HFD诱导肥胖，代谢综合征和肝脂肪变性的发展作为主要的肝组织学发现。肝内脂质的积累增加与与脂质代谢相关的基因表达的改变，这是由于其主要调节剂的导管而导致的。槲皮素补充剂通过调节脂质代谢基因表达的能力来降低肝内脂质的积累，从而降低了胰岛素抵抗和NAFLD活性评分。细胞色素P450 2E1（CYP2E1）依赖性脂质过氧化和相关的脂肪毒性。通过16S核糖体RNA Illumina下一代测序确定微生物群的组成。宏基因组研究揭示了门，类和属水平的HFD依赖性差异导致营养不良，其特征是企业/细菌植物比和革兰氏阴性细菌的增加，以及急剧增加的Helicobacter属的检测。营养不良伴有内毒素血症，肠屏障功能障碍和肠叶轴改变以及随后的炎症基因过表达。营养不良介导的TOLL样受体4（TLR-4）-NF-κB信号传导途径激活与炎性体的起始反应和网状应激途径诱导有关。槲皮素恢复了肠道菌群失衡和相关性内毒素介导的TLR-4途径诱导，随后抑制炎性体反应和网状应激路径激活，导致脂质阻塞代谢基因表达放松管制。我们的结果支持槲皮素作为肥胖相关的NAFLD的一种治疗方法，其抗炎，抗氧化剂和益生元综合反应。