紫色的红薯颜色可通过SIRT1激活在高脂 - 滴定治疗的小鼠。
摘要来源：
食物Nutr Res。 2020; 64。 EPUB 2020 2月4日。PMID： 32110174
摘要作者：Weitong Su，Cheng Zhang，Feng Chen，Junwen Sui，Jiaqi Lu，Qingqing Wang，Qun Shan，Guihong Zheng，Jun Lu，Chunhui Sun，Shaohua Fan，Dongmei Wu，Zifeng Zhang，Zifeng Zhang，Yuanlin Zheng Zheng Yuanlin Zheng
文章属性： p>背景： 最近的证据表明，可以抑制肝细胞凋亡，以制定非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的潜在治疗策略。我们以前的作品暗示了紫色甜马铃薯颜色（PSPC）是一类天然发生的花青素，有效地改善了高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD的许多特征。但是，PSPC是否可以改善HFD诱导的肝细胞凋亡。在HFD诱导的肝凋亡和这些作用的基础机制上。
设计： 小鼠分为四组：对照组，HFD组，HFD + PSPC组和PSPC组。 PSPC通过每天口服烤肉以700 mg/kg/天的剂量施用20周。 EX-527（SIRT1选择性抑制剂）和siRNA用于证明PSPC介导的对凋亡和存活信号通路的效果的SIRT1依赖性。
结果： 我们的结果表明，PSPC减少了体重，肝甘油三酸酯含量，组织病理学HFD诱导的NAFLD小鼠模型中的CAL病变和血清ALT水平。此外，PSPC减弱了HFD诱导的肝细胞凋亡比从7.27±0.92％到小鼠肝脏的1.79±0.27％，与对照组相比，这是微不足道的。此外，PSPC通过在HFD处理的小鼠肝脏中增强NADlevel激活SIRT1。此外，PSPC促进了p53介导的凋亡信号传导的SIRT1依赖性抑制，并激活了经HFD处理的小鼠肝脏中AKT存活信号传导途径，这通过EX527治疗证实。此外，敲低消除了PSPC对PA处理的L02细胞中凋亡和p53乙酰化和蛋白质表达的这些改善作用。最终，PSPC降低了caspase-3激活和BAX水平，并在HFD处理的小鼠肝脏中升高了Bcl-2水平。
结论： PSPC通过促进p53-凋亡的抑制作用，免受HFD诱导的肝凋亡的影响路径和faciAKT生存途径的诊所。这项研究表明，PSPC是NAFLD营养干预的候选。