摘要标题：
Puerarin通过调节PARP-1/PI3K/AKT信号通路并促进线粒体稳态来预防高脂高核饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病。
摘要来源Phytother Res。 2019年7月4日EPUB 2019年7月4日。PMID： 31273855
摘要作者：shuai wang，fa-ji Yang，Longchenshang，Yu-Heng Zhang，Yuan Zhou，Xiao-Lei Shi
文章隶属关系：Shuai Wang
摘要：
尚无有效的药理治疗用于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。在这里，我们旨在评估瓜雷林对NAFLD的治疗潜力，并探索潜在的机制。 C57BL/6J小鼠用高脂高核（HFHS）饮食喂食，均具有或不带有瓜素蛋白的同时摄取。肝细胞损伤，脂肪变性，纤维化以及线粒体和代谢的水平改变检测到ation。首先，瓜素改善了由于HFHS引起的组织病理学异常。我们观察到肝脂质含量，炎症和纤维化水平的显着增加，这些脂质含量被瓜素减弱。可能的机制与瓜素介导的PI3K/AKT途径的激活以及脂肪酸代谢的进一步改善有关。 Puerarin恢复了NAD+含量，并有益地影响了肝线粒体功能，从而减弱了HFHS诱导的脂肪变性和代谢障碍。最后，由于脂肪摄入过多，肝PARP-1被激活。 Puerarin减弱了HFHS喂养的小鼠的PARP-1表达，而PARP抑制剂PJ34可以模仿这些对PUERARARIN的保护。但是，对PI3K的药理抑制作用可保护瓜素或PJ34对NAD+补充和线粒体稳态的保护。总之，我们的发现表明，通过调节parp-1/pi3k/akt信号通路，并进一步促进线粒体功能。