l。少年小鼠中的非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：
前药物。 2017; 8：876。 EPUB 2017 11月30日。pmid： 29249967
摘要作者：Lishan Zhou，Jianqiao Tang，小米Xiong，Hui Dong，Juan Huang，Shunchang Zhou，Lingling Zhang，Huan Qin，Suqi Yan
文章隶属关系：Lishan Zhou
摘要：l。 （PC）是一种传统的中国草药，用于治疗小儿疾病中脾脏和肾脏的缺乏症。最近的研究表明其肝脏保护和抗氧化作用。这项研究的目的是探索PC对少年小鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响和机制。非酒精性脂肪肝病/非酒精性stea的少年小鼠模型通过以母亲的方式喂养高脂饮食来建立tohepatisis（NAFLD/NASH）。准备PC颗粒并评估质量。通过高性能液相色谱鉴定主要成分。然后，将不同剂量的PC施用6周。检查了胰岛素抵抗，血浆肝酶，肝脏形态，肝超氧化阴离子和甘油三酸酯/总胆固醇水平的稳态模型评估。核因子-κB（NF-κB）活性的变化磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）和蛋白激酶C-α（PKC-α）/尼古丁酰胺 - 腺苷二核苷酸磷酸盐（NADPH）氧化酶信号途径（NADPH）氧化酶信号途径还确定了肝组织。我们的数据表明，PC可显着改善少年NAFLD/NASH小鼠的肝功能障碍，肝甘油三酸酯/总胆固醇积累和胰岛素抵抗。 PC还缓解了肝脂肪变性，炎症细胞浸润和纤维状质量门户区域。此外，PC抑制了NF-κB的激活和炎症因子的mRNA表达，同时增强了肝组织中的PI3K/AKT信号传导。 PC还可以降低肝氧化阴离子水平，NADPH氧化酶活性以及肝组织中的P47蛋白质表达和PKCα激活。结果表明，PC可以有效地治疗少年小鼠的NASH。该机制可能与通过PKC-α/NADPH氧化酶信号通路的肝氧化应激衰减有关。