文章发布状态：免费摘要标题：
瓜氨酸对大鼠西方饮食诱导的非酒精性脂肪肝病的预防作用。
摘要来源：
br j Nutr。 2016 07; 116（2）：191-203。 EPUB 2016年5月20日。PMID： 27197843
摘要作者：prasanthi jegatheesan，stéphanie Beutheu，Kim Freese，Anne-Judith Waligora-Dupriet，Esther Nubret，Marie-Jo Butel，Ina Bergheim，Jean-Pascal de Bandt
文章隶属关系：prasanthi jegatheesan
西方饮食诱导胰岛素抵抗，肝脏脂肪变性（非酒精脂肪肝病（NAFLD））和肠营养不良，铅增加肠道渗透性和细菌易位，从而导致NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎的发展。在本研究中，我们在西方饮食诱导的NAFLD的模型中寻求确定Citrulline（CIT）（CIT）是调节蛋白质和能量代谢的氨基酸，是否可以降低西方饮食诱导的肝损伤，以及机制涉及。在饮用水或与水相关的对照饮食（C组）中，喂食高脂饮食（45％）和果糖（30％）的Sprague-Dawley大鼠（30％）。高脂，高果糖饮食（西部饮食）单独喂食（WD组）或CIT（每天1 g/kg）（WDC组1 g/kg）或异义量的非必需氨基酸（WDA组） 。我们评估了营养和代谢状况，肝功能，肠道屏障功能，肠道菌群和诊断炎症状态。 CIT导致较低水平的肝标签仅限于微丝脂质液滴和较低的mRNA表达CCAAT-增强剂结合蛋白同源蛋白的阳离子，促炎细胞因子IL6（P <0·05）和TNFα和Toll-like受体4（TLR4）（TLR4）（P <0·05·0·0·0·0·0·0·0·0·（P <0·0·） ）。 CIT还提高了血浆标签和胰岛素水平。在结肠中，它减少了炎症（TNFα和TLR4表达），并增加了Claudin-1蛋白表达。与仅饲喂西方饮食的大鼠相比，这与较高水平的细菌/prevotella有关。 CIT可通过减少脂质沉积，胰岛素敏感性提高，炎症过程降低和保留的抗氧化剂状态来改善西方饮食诱导的肝损伤。这可能与其在肠道上的保护作用有关。