对非酒精性脂肪肝病大鼠模型中par苯甲酰胺的肝保护作用。
摘要来源：
免疫原性免疫毒素。 2017年8月； 39（4）：233-242。 EPUB 2017年5月30日。PMID： 285555525
摘要作者：Majid Bahabadi，Adel Mohammadalipour， Jamshid Karimi，Nasrin Sheikh，Ghasem Solghi，Farjam Goudarzi，Mohammad Hashemnia，Iraj Khodadadi
文章隶属关系：majid bahabadi
摘要：
传统医用草药的活性成分具有一直是科学利益的重点。
客观： 本研究旨在探索parthenolide对非酒精脂肪的作用机制肝病（NAFLD）。
材料和方法： 三十五位男性wistar大鼠w在有或没有腹膜内注射parthenolide以形成NAFLD的情况下，喂养高脂饮食（HFD）八周。肝三酰基甘油（TG），总抗氧化能力（TAC），总氧化状态（TOS），硫巴比妥酸反应剂物质（TBARS），总硫醇基团和肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞染料p4502E1（CYP2E1）水平作为肝脏ALT，确定了AST和过氧化氢酶活性。此外，进行定量实时PCR以获得TNF-α，CYP2E1和核因子-κB（NF-κB）的肝基因表达水平。
结果： HFD引起大量体重增加，肝脏TG含量增加以及ALT和AST活动的改变，这些活动在给药后被减弱Parthenoide（p <.05）。肝脏抗氧化剂系统（TAC，总硫醇基团和过氧化氢酶活性）和氧化应激标记（TBARS和TOS）的增加主要通过Parthenoli改善DE治疗（p <.05）。发现在基因表达和蛋白质水平上增加了肝TNF-α，NF-κB和CYP2E1与组织病理学观察的坏死性变化有关，并在par苯甲酸治疗后几乎完全废除了。观察到的INHFD喂养大鼠的氧化和炎症变化表明NAFLD被parthenolide治疗抑制。
结论：