mangiferin通过对AMPK的调节来改善HFD诱导的NAFLD，并且NLRP3炎性体信号途径。
摘要来源：
j Immunol res。 2021; 2021：4084566。 EPUB 2021 10月25日。PMID： 34734090
摘要作者：张阳，王鲁奇，Yao Hongji，Ma Ning，Jiang Chenzuo，Zhou Yu，Xia Zhixuan，Liu Qiang，Liu Qibing，Lu Weiying，Zhang Xiaopo
文章隶属：Zhang Zhang yong
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nonal Chololic Fatty liver liver病。 （NAFLD）与糖脂代谢和肝脏密切相关炎症。而且没有有效的药物用于其临床疗法。在这项研究中，我们专注于Mangiferin（MAN），并根据糖脂的调节探索了其对NAFLD处理的作用和机制代谢和抗炎和抗炎。结果表明，在高脂饮食（HFD-）诱导的NAFLD小鼠中，人可以显着减轻肝损伤，胰岛素抵抗和葡萄糖耐量，并显着减少NAFLD小鼠肝组织中的脂肪积累和炎症。转录组水平的RNA-seq分析表明，人类治疗组与HFD诱导的NAFLD模型组之间的显着不同的表达基因主要与肝组织中能量，代谢和炎症的调节有关。此外，Western印迹，实时PCR和免疫组织化学实验证实，MAN显着激活了AMPK信号途径，并抑制了NAFLD小鼠中NLRP3炎性体的激活和活化。 Incell实验，我们进一步证实，人可以促进葡萄糖消耗并减少由HEPG2细胞中游离脂肪酸诱导的细胞内甘油三酸酯（TG）积累，进一步可以被AMPK-Specifi阻止。C抑制剂。蛋白质印迹结果表明，男子上调了P-Ampklevels并表现出明显的AMPK激活效果，该效果被化合物C封闭。同时，男子下调了NLRP3炎性蛋白的表达，并抑制了NLRP3炎症体的激活凋亡和炎症作用。这些结果表明，通过AMPK激活调节葡萄糖脂质代谢及其通过NLRP3炎症体抑制作用来介导其抗NAFLD活性。我们的研究表明，人是NAFLD患者治疗的有前途的前药。