摘要标题：
油蛋白减轻非酒精性脂肪肝病（NAFLD），并通过激活PPARα调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏代谢产物。
摘要来源：
j Sci食品农业。 2024年7月2日EPUB 2024年7月2日PMID： 389523222
摘要作者：wei Zhou，Zheng du
文章隶属关系：wei zhou
摘要：
结果： 雄性C57BL/6J小鼠被喂食低脂饮食（LFD），高脂饮食（HFD）或补充了0.03％的HFD（W /w）ole 16周。补充剂减轻了体重和肝脏重量，改善了血清脂质谱并改善HFD诱导的肝功能不全统一。肝脏代谢组学分析表明，OLE提高了烟酰胺，牛陶氧化胆酸，牛磺酸和二十二碳六烯酸的水平，这对脂质稳态和炎症调节非常有益。 OLE通过激活过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）来发挥其保护作用，这是调节成纤维细胞生长因子21（FGF21）表达并调节脂质氧化，脂肪生成，脂肪生成和炎症途径的关键转录因子。重要的是，补充OLE不会显着影响PPARαKnockout（PPARαKO）小鼠的体重或肝脏重量，这表明PPARαIS对于OLE介导的NAFLD预防必不可少的PPARαIS。