Nobiletin通过调节肝氧化应激和线粒体功能障碍的鼠模型来减轻肝细胞死亡，肝炎和纤维化。
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j j j n Nutr Biochem。 2021年10月22日：108888。 EPUB 2021 10月22日。PMID： 34695558
摘要作者：shuyu li，xi li，fangyuan chen， Min Liu，Liuxin Ning，Yufeng Yan，Zhiyu Shang，Shaoping Huang，Chuantao tu
文章隶属关系：shuyu li
摘要：这项研究旨在研究NobeTIN（NOB NOBILETIN）（NOB NOB） ）在小鼠的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝纤维化上，并阐明其潜在的分子机制。给BALB/C小鼠喂食普通的食物饮食或缺乏胆碱的L-氨基酸定义的高脂饮食（CDAHFD）8周，并用NOB（50 mg/kg）或每天通过腹膜内注射进行NOB（50 mg/kg）治疗过去4周。在体外，我们使用的棕榈酸酯（PA）刺激AML12细胞作为肝细胞脂毒性的模型，以剖析NOB作用的效果和分子机制。我们的结果表明，NOB会大大降低肝脂肪变性，脂质积累和肝细胞凋亡，并抑制F4/80-巨噬细胞浸润到Nash肝脏中。此外，NOB限制了NASH小鼠中的肝纤维化和肝星状细胞激活。同时，NOB减轻了PA处理的AML12细胞中的肝细胞凋亡和脂质积累。最重要的是，在NOB处理的NASH小鼠中，这些在NASH和纤维化中的组织学改善与改善肝氧化应激，脂质过氧化产物，线粒体呼吸链复合物I I并恢复ATP的产生有关。同样，NOB衰减PA诱导的活性氧（ROS）的产生和线粒体培养的AML12细胞中的线粒体功能。另外，NOB减少了线粒体Ca Uniporter（MCU）bot的表达h在纳什肝脏和经PA处理的AML12中。综上所述，我们的结果表明，NOB通过调节肝氧化应激和减弱线粒体功能障碍来减轻NASH的发育和纤维化。因此，NOB可能是治疗NASH和肝纤维化的新颖而有希望的药物。