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nobiletin通过MCD诱导的小鼠的非酒精性脂肪性肝炎减轻调节巨噬细胞极化。
摘要来源：
前进生理学。 2021; 12：687744。 EPUB 2021 5月20日。PMID： 34093242
摘要作者：si-wei Wang，Tian Lan，Hao Sheng， Fang Zheng，Mei-Kang Lei，Li-Xia Wang，Hang-Fei Chen，Chun-Yi Xu，Feng Zhang
文章隶属关系：si-wei wang
摘要：non--酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种炎症性疾病，其特征是肝炎症反应的长期激活和随后的肝损伤。肝脏中巨噬细胞极化的调节与NASH的进展密切相关。孤儿核受体视黄酸相关的孤儿受体α（RORα）和Krüppel样因子4（KLF4）是关键的调节剂，可促进肝巨噬细胞对M2表型，并预防小鼠NASH。 Nobiletin（NOB）是一种天然多甲氧基化黄酮，以前据报道是饮食诱导的肥胖小鼠中的RORα调节剂。但是，尚不清楚NOB对NASH是否具有保护作用。在这项研究中，我们使用蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）诱导的NASH小鼠模型研究了NOB在NASH中的作用。我们的结果表明，NOB在MCD Fed小鼠中改善了肝损伤和纤维化。 NOB治疗减少了MCD喂养小鼠肝脏中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。重要的是，NOB显着增加了M2巨噬细胞的比例和抗炎因子和抗炎因子的表达。同时，NOB还减少了M1巨噬细胞的种群和促炎细胞因子的表达。从机械上讲，NOB在巨噬细胞中的KLF4表达升高。抑制KLF4废除了NOB规范ATED巨噬细胞极化。此外，KLF4表达中NOB的调节取决于RORα。