Niga-Ichigoside F1通过NRF2激活改善了雄性小鼠的高脂饮食诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：
食物功能。 2018年2月21日； 9（2）：906-916。 pmid： 29309075 作者：
shu-fang xia，jing shao，shu-ying Zhao，yu-yu Qiu，Li-Ping Teng，Wei Huang，Shan-Shan Wang，Xiang-rong Cheng，Yu-Yu Jiang
文章隶属关系：shu-fang xia xia
摘要：肝脂质积累和氧化应激（OS）导致非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。因此，我们假设Niga-Ichigoside F1（Ni）的抗血脂血症和抗氧化活性将改善导致NAFLD的事件。 Lanbuzheng（Geum Japonicumthunb。var。Chinense）是一种在中国西南部发现的一种野生蔬菜，用于提取Ni。雄性C57BL/6J小鼠的标准饮食（CON）或高脂饮食（HFD）（表示为饮食），有或没有40 mg KGNI（DEF）INED作为治疗）持续12周。在整天的最终体重，脂肪垫质量，呼吸道交换比（RER）和整天的能量消耗中观察到饮食治疗相互作用。此外，NI可以通过与HFD显着相互作用以调节脂质代谢基因（包括SREBP1C，ACC1，FASN，SCD1，CPT1A，CPT1A和FABP5）来减轻肝脂肪变性。我们还发现，在超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），过氧化氢酶（CAT）活性以及硫代吡啶尿酸反应性物质（TBARS）水平以及核和细胞NRF2蛋白水平上的饮食处理相互作用很大。在NRF2核易位，抗氧化酶的活性，脂肪生成基因（SREBP1C，ACC1，FASN和SCD1）以及脂肪酸氧化（PPARα）和运输（FabP5和CD36）上的显着游离脂肪酸（FFA） - 处理相互作用（SREBP1C，ACC1，FASN和SCD1）在1 mM FFA处理的HEPG2细胞中，有或没有20μMNi。 Ni对Oxi的这些有益影响NRF2 siRNA废除了质应力和脂质积累。我们的数据表明，饮食NI可以通过与HFD相互作用来激活NRF2核易位以保持氧化还原状态，从而调节脂质代谢基因表达。
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