通过在高脂饮食中喂养C57BL/6J小鼠的microRNA-146b/甲状腺激素受体B途径，通过作用于microRNA-146b/甲状腺激素受体B途径来缓解肝脂肪变性。
摘要来源：
食物功能。 2019年3月20日； 10（3）：1465-1477。 pmid： 30776032 作者：
shu-fang xia，yu-yu Qiu，li-mei chen，yu-yu Jiang，Wei Huang，Zhen-Xing Xie，Xue Tang，Jin Sun
文章隶属关系：shu-fang xia xia
摘要：肝microRNA（mirs）调节局部甲状腺激素（TH）作用和与TH相关的脂质代谢。我们先前发现，米林蛋白通过靶向PPAR信号通路有效地改善了肝脂肪变性，其中差异表达的基因具有TH响应性。本研究旨在探索米他素调节miR依赖性的TH作用和脂质代谢对高脂饮食（HFD）诱导的肝脂肪变性的机制。 C57BL/6J小鼠喂了HFd通过口服烤16周，用或不带100 mg kg-1 myricetin（每组n = 8）。结果表明，米他汀改善了HFD诱导的肝脂肪变性，血清TH水平和1型脱发酶（DiO1）活性提高，并且相对于HFD小鼠的能量消耗率升高。同时，甲甲素抑制了HFD诱导的miR-205和miR-146b上调，并在转录水平和翻译水平上都上调了它们的靶标，dio1和甲状腺激素受体B（TRB）表达。反应性脂质代谢基因。 miR-205的过表达或敲低无法影响原代小鼠肝细胞中的DiO1 mRNA和蛋白质水平。 Myricetin直接降低miR-146b在miR-146b模拟处理的肝细胞中以升高TRB水平。然而，在自由脂肪酸（FFA）治疗的肝细胞中，TRB siRNA废除了典型蛋白对肝TH作用和脂质代谢的有益作用。我们的结果序列素可以通过miR-146b/trb途径减弱肝脂肪变性，应考虑用于管理NAFLD条件。