mangiferin主要通过其代谢 - 北酸酯改善肝脂质代谢通过调节SIRT-1/AMPK/SREBP-1C信号传导。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：201。 EPUB 2018 3月7日。PMID： 29563875
摘要作者：Jian Li，Mengyang Liu，Haiyang Yu， Wei Wang，Lifeng Han，Qian Chen，Jingya Ruan，Shaoshi Wen，Yi Zhang，Tao Wang
文章隶属关系：jian li
摘要：mangiferin（mgf）是一种自然的红太，对脂质代谢的调节作用。但是，分子机制尚不清楚。我们目的是在口服给药后，将MGF转换为其活性代谢产物，这有助于对脂质代谢的影响。KK-AMICE用于验证MGF O的影响。N脂质代谢疾病。确定肝生化指标和基因表达。从MGF管理的大鼠尿液中分离出MGF代谢物。使用MGF及其代谢物治疗的HEPG2细胞进行机理研究，以有或没有抑制剂或小干扰RNA（siRNA）。蛋白质印迹和免疫沉淀方法用于确定脂质代谢相关的基因表达。通过HPLC测量AMP/ATP比率。通过均质时间分辨荧光（HTRF）分析鉴定AMP激活的蛋白激酶（AMPK）激活。MGF显着降低了甘油三酸酯和游离脂肪酸水平，SIRTUIN-1（SIRT-1）（SIRT-1）和KK-AMICE中的AMPK磷酸化增加。 HTRF研究表明，MGF及其代谢物不是直接的AMPK激活剂。 MGFS代谢产物之一Norathyriol对肝脂质代谢具有比MGF具有更强的调节作用。该机理是通过激活SIRT-1，肝激酶B1的激活来介导的，并增加了细胞内AMP水平和AMP/ATP比，然后进行AMPK磷酸化，导致固醇调节元素结合蛋白1C的磷酸化水平升高。这些结果为MGF的分子机制提供了新的见解，以通过调节肝脂质代谢性疾病来调节肝脂质疾病的分子机制-1/AMPK途径。 Norathyol在治疗非酒精性脂肪肝疾病方面具有潜在的治疗性。