摘要标题：
野蛮的多糖通过NFKAPPA-B和NLRP3/6途径在蛋氨酸胆碱缺乏饮食脂肪性脂肪性脂肪性小鼠模型中改善肝损伤。
摘要来源：
int j biol biol macromol。 2018年9月25日； 120（PT B）：1480-1489。 EPUB 2018年9月25日。PMID： 3026666645
摘要作者：jia Xiao，Fei Wang，Emily C Liong， Kwok-fai So，George L Tipoe
文章隶属关系：jia Xiao
摘要：野蛮的多糖（LBP）是狼的主要生物活性成分免疫调节活动。我们的目的是评估LBP如何减轻非酒精性脂肪性肝炎（NASH）蛋氨酸 - 胆碱缺乏（MCD）小鼠模型的肝损伤。通过用MCD饮食喂食6周，在C57BL/6N小鼠中诱导NASH。在实验过程中，1mg/kg lbp在累加术上喂养每天都有或没有MCD饮食的时间为第四周至第六周。对照和车辆对照（LBP+PBS）用常规动物盘喂食。 LBP显着改善了NASH诱导的损伤，包括血清ALT和AST水平的升高，肝氧化应激，纤维化，炎症和凋亡。 LBP的肝保护作用伴随着硫氧还蛋白相互作用的蛋白，nod样受体蛋白3/6（NLRP3/6）和降低的NF-κB（核因子-kappa b）活性的衰减。车辆LBP喂养的小鼠对肝脏没有不利影响。总之，NLRP3/6炎性途径和NF-κB激活的抑制可能部分有助于通过治疗LBP治疗在NASH过程中减少肝损伤。