摘要标题：
5-羟色胺再摄取转运蛋白转运蛋白（SERT）在小鼠果糖诱导的肝脂肪变性的发作中起关键作用。
摘要来源：
am J Am J Physiol Gastrointest肝脏物理学。 2010年3月； 298（3）：G335-44。 EPUB 2009年8月27日。PMID： 19713474
摘要作者：Synia Haub，Giridhar Kanuri，Valentina Volynets，Thomas Brune，Stephan C Bischoff，Ina Bergheim
文章隶属关系：霍恩海姆大学营养医学系，德国斯图加特，德国斯图加特。
摘要：摘要：升高的饮食果糖摄入量，发生了较高的饮食果糖，末期肠道毒性，近端肠道杂物运动性和障碍功能可能与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的发展有关。因为还通过5-羟色胺（5-HT）的生物利用度来调节肠道运动和渗透率，所以我们评估了5-羟色胺再摄取转运蛋白敲除（SERT（ - / - ））和野生型小鼠的肝损伤标记在8周中，尼用暴露于不同的单糖溶液（30％葡萄糖或果糖溶液）或水。在果糖喂养的小鼠中发现的肝甘油三酸酯，TNF-α和4-羟基亚烯酸中加合物以及门毒素水平的显着增加与Duodenum中SERT和紧密结闭coccludin的显着降低有关。在饲喂葡萄糖的小鼠中未发现类似的作用。相反，在喂食葡萄糖的Sert（ - / - ）小鼠中，门毒素水平，occludin的浓度和肝损伤指标与饲喂果糖的野生型和SERT（ - / - ）小鼠相似。在用5-HT3受体拮抗剂治疗的果糖喂养的小鼠中，肝脂肪变性显着减弱。我们的数据表明，肠道的损失是果糖诱导的肠屏障功能损害的关键因素，随后发生了脂肪变性。
。