CQPC06通过稳定小鼠的肠道轴来防止非酒精性脂肪肝病。
摘要来源：
食物功能。 2020年10月21日； 11（10）：8707-8723。 pmid： 32945305 作者：
jianfei mu，fang tan，xianrong Zhou，Xin Zhao
文章隶属关系：jianfei mu
摘要：在此，我们使用HFD/F诱导NAFLD，并与CQPC06进行干预以确定CQPC06对NAFLD的预防作用潜在的调节机制。用LFD，HFD/F，HFD/F喂食C57BL/6J小鼠，补充了CQPC06，并补充了LDB的HFD/F 8周，以测试益生菌的特性。生化和分子生物学方法用于确定小鼠血清，肝组织，附子脂肪，小肠组织和粪便中相关指数的水平。结果表明CQPC06表现出Satis工厂益生菌的特性显着抑制了小鼠的体重增加，并降低了肝脏指数和血清脂质水平，包括Alt，AKP，AST，TC，TC，TG，LDL-C，LPS，LPS，LPS，LPS和HDL-C水平。基于血糖水平和血清胰岛素水平计算得出的HOMA-IR指数表明，用CQPC06处理的NAFLD小鼠的HOMA-IR指数显着降低。从分子生物学水平来看，CQPC06显着增加了NAFLD小鼠肝中PPAR-α，CYP7A1，CPT1和LPL的mRNA和蛋白质表达，并降低了PPAR-γ和C/EBP-α的表达。此外，CQPC06增强了NAFLD小鼠小肠中ZO-1，occludin和claudin-1的表达，并降低了CD36的表达。 CQPC06降低了NAFLD小鼠粪便中的菌孢子和akkermansia的水平，而Firmicutes/Bacteroides的比例显着降低。 CQPC06在体外具有高度耐药性，并在胃肠道中存活发挥了其益生菌作用，改变了NAFLD小鼠的肠道微生态，并通过肠叶轴的独特解剖学优势在NAFLD预防中发挥了重要作用。具有高浓度CQPC06的明显预防作用，并且比L-肉碱强。