摘要标题：
乳酸乳酪乳shirota可保护果糖诱导的肝脏脂肪变性：小鼠模型。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2012年6月27日。EPUB2012年6月27日。PMID： 22749137> 22749137>
摘要作者：Sabine Wagnerberger，Astrid Spruss，Giridhar Kanuri，Carolin Stahl，MarkusSchröder，Walter Vetter，Stephan C Bischoff，Ina Bergheim医学（180 a），霍恩海姆大学，Fruwirthstrasse 12， 70599德国斯图加特。
摘要：测试以下假设：乳酸乳杆菌（LCS）可以在果糖诱导的steatosis的小鼠模型中预防非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的发作，C57BL，C57BL /6J小鼠喂入自来水或30％果糖溶液+/- LCs持续8周。 30％果糖溶液的长期消耗导致肝脂肪变性和血浆alani显着增加NE-氨基转移酶（ALT）水平通过LCS治疗减弱。在十二指肠中的两个果糖治疗组中，发现紧密连接蛋白的蛋白质水平明显降低，而在这部分肠中，微生物群的组成不受影响。 LCS治疗显着减弱了仅用果糖处理的小鼠肝脏中发现的Toll样受体（TLR）4信号级联。此外，在用LCS过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ活性的果糖喂养小鼠的肝脏中，其活性明显高于仅喂养果糖的小鼠。综上所述，本研究的结果表明，LCS的饮食摄入量通过涉及肝脏中TLR-4-征收级联的衰减的机制来防止果糖诱导的NAFLD发作。
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