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l-肉碱补充减弱NAFLD的进步和心脏用蛋氨酸和缺乏胆碱的饮食喂养的小鼠模型中的功能障碍。
摘要来源：
dig liver dis。 2019年10月10日。epub 2019年10月10日。pmid： 31607566
摘要作者：朱利亚·莫利卡（Giulia Mollica），帕梅拉（Pamela） Senesi，Roberto Codella，Fernanda Vacante，Anna Montesano，Livio Luzi，Ileana Terruzzi
文章隶属关系：Giulia Mollica Mollica
摘要：
非咸脂肪肝病（NAFLD）是一种常见原因慢性肝疾病。 NAFLD，相关的脂肪毒性，纤维化，氧化应激和线粒体代谢改变，导致全身性炎症，这导致肝外组织的器官功能障碍S，包括心脏。我们研究了L-肉碱（LC）在蛋氨酸 - 胆碱缺陷饮食（MCDD）的小鼠模型中反对NAFLD进展和相关心脏功能障碍的致病机制的能力。将小鼠分为三组：即以常规饮食喂养的对照组（对照组（对照组），两组用MCDD进行了6周。在过去的3周中，其中一个MCDD组通过饮用水（MCDD+LC）接受了LC（每天200mg/kg）。补充LC后，肝脂质积累和氧化应激降低，这也通过调节α-平滑肌肌动蛋白（αSMA），过氧化物酶体激活受体伽马（PPARγ）和核因子Kappa KPA B（NFƙB）的表达来降低肝纤维化。 LC改善了全身炎症，减轻心脏活性氧（ROS）的产生，并通过作用于信号转导和转录3（STAT3），细胞外信号调节激酶1-2（ERK1-1-1-2）（ERK1-1--2）和αSMA。这项研究证实了脂肪肝病与心脏异常之间存在关系，并突出了LC在控制肝氧化应激，脂肪变性，纤维化和NAFLD相关的心脏功能障碍中的作用。
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