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摘要标题：开菲肽可预防高果糖玉米糖浆诱导的非酒精脂肪通过调节炎症和JAK2信号通路，在鼠模型中的肝病。
摘要来源：
Nutr糖尿病。 2016年12月12日； 6（12）：E237。 EPUB 2016 12月12日。PMID： 27941940
摘要作者：h l chen，t c tsai，y c tsai，j w Liao，C C Yen，C M Chen
文章隶属关系：h l chen
摘要：
目标： 多年来，人们改变了饮食习惯，含高果糖的泡泡茶变得非常受欢迎。高果糖摄入量被认为是诱导非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的关键因素。开菲尔，发酵的mi由微生物共生体组成的LK产物表现出了许多生物学活性，包括抗菌，抗氧化剂和免疫刺激作用。本研究旨在评估开菲尔肽对高果糖诱导的肝脂肪变性和可能的分子机制的影响。
结果：结果：： 建立了C57BL/6J小鼠中30％高果糖诱导的NAFLD的动物模型。该实验分为以下六组：（1）正常：H2O饮用水； （2）模拟：H2O+30％果糖； （3）KL：低剂量开菲肽（50 mg kg（-1））+30％果糖； （4）km：中剂量开菲肽（100 mg kg（-1））+30％果糖； （5）KH：高剂量开菲肽（150 mg kg（-1））+30％果糖； （6）CFM：商业发酵牛奶（100 mg kg（-1））+30％果糖。结果表明，开菲尔肽通过减轻体重，血清丙氨酸氨基转移酶，甘油三酸酯，胰岛素和肝触发作用来改善脂肪肝综合征在果糖诱导的NAFLD小鼠中升高的Ycerides，胆固醇和游离脂肪酸以及炎性细胞因子（TNF-α，IL-6和IL-1β）。此外，开菲肽显着增加了AMPK的磷酸化，以下调其靶向酶，ACC（乙酰-COA羧化酶）和SREBP-1C（固醇调节元素结合蛋白1），并抑制了Novo脂肪生成。此外，开菲尔肽激活了JAK2，以刺激可以易位的细胞核的STAT3磷酸化，并上调了几个基因，包括参与脂肪酸氧化的CPT1（Carnitine Palmitoyltranslansferase-1）。 class =“ sub_abstract_label”>结论： 我们的数据已证明开菲尔肽可以通过在高效率诱导的脂肪肝脏中通过JAK2/STAT3和JAK2/AMPK途径来激活JAK2信号转导，包括体重，能量摄入，炎症反应，炎症反应以及脂肪肝的形成，包括体重，能量摄入反应以及脂肪肝的形成，包括体重，能量摄入反应以及脂肪肝的形成动物模型。因此，开针肽可能具有预防或治疗临床代谢综合征的临床应用。