分离菌素限制巨噬细胞通过对接进入SYK来减轻鼠类非酒精性脂肪肝病的炎症。 2024年4月26日：E13371。 EPUB 2024 APR26。PMID： 38671579
摘要作者：Xiangyu Hu，Chunmiao Hu，liting Liao，Huimin Zhang，Xingmeng Xu，Jie Xiang，Guotao Lu，Xiaoqin Jia，Hongwei Xu，Weijuan Gong
文章隶属关系：Xiangyu hu
摘要：摘要：Ispliquiritigenin（isl）是chalconin（ISL） - 型类黄酮，源自甘草的根抗氧化剂，抗炎，抗肿瘤和神经保护特性。已证明ISL通过巨噬细胞下调IL-1β，TNF-α和IL-6的生产。但是，该调节的详细分子机制仍然难以捉摸。在这里，ISL抑制了Syk磷酸化和CD80，CD86，IL-1β，TNF-α和IL-6表达式中的脂多糖表达E刺激的巨噬细胞离体。 ApoC3-转基因（APOC3）小鼠具有更多活化的巨噬细胞。 ISL还能够下调apoc3mice巨噬细胞的炎症活性。 ISL抑制了体内ApoC3MICE的SYK激活和巨噬细胞的炎症活性。 ISL的治疗进一步缓解了MCD诱导的野生型和APOC3mice中MCD诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD），并伴随着较小的募集和肝巨噬细胞的激活。由于SYK磷酸化的抑制作用，ISL处理的巨噬细胞显示出细胞质ROS，NLRP3，裂解GSDMD和Cleaved-IL-1β的产生较少，表明炎症体激活较少。最后，分子对接研究表明，ISL直接与KOF 1.273×10 M结合到SYK。当Syk表达被其shRNA击倒时，ISL对激活的巨噬细胞的抑制作用消失了，表明Syk至少是其中之一ISL的关键对接 - 分子。集体ly，ISL可以减轻与Syk诱导的炎性体激活抑制巨噬细胞炎症活性有关的MCD诱导的NAFLD。
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