来自啤酒花（Humulus lupulus）的ISO-α酸抑制肝脂肪变性，炎症和纤维化。
摘要来源：
实验室投资。 2018年12月; 98（12）：1614-1626。 EPUB 2018 8月8日PMID： 30089858
摘要作者：Abdo Mahli，Andreas Koch，Kim Fresse， Tobias Schiergens，Wolfgang Erwin Thasler，ChristinaSchönberger，Ina Bergheim，Anja Bosserhoff，Claus Hellerbrand
文章属性：abdo mahli
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摘要：
非酒精脂肪脂肪liver liver liver liver liver（nafld）（nafld）成为代谢综合征的肝表现。 ISO-α酸（IAAS）是啤酒中的啤酒衍生的苦味化合物，已显示出有益地影响代谢综合征的不同成分，例如胰岛素抵抗和血脂异常。但是，尚未在慢性肝病的背景下进行研究。在这里，我们分析了IAA对NAFLD发病机理的影响。有一次，我们将IAA与NAFLD诱导的西方饮食（WTD）结合使用，将IAA应用于小鼠，并观察到IAA显着抑制了WTD诱导的体重增加，葡萄糖不耐症和肝脂肪变性。因此，IAA剂量依赖性地抑制了原代人肝细胞（PHH）的细胞脂质积累。脂质合成的PPAR-GAMMA和关键酶的表达降低，以及PPAR-Alpha的表达增加（指示脂质燃烧增加的指示）被确定为体外和体内肝细胞增多症减少的基本机制。肝HMOX1表达的分析表明，IAA处理的小鼠的氧化应激减少，这与JNK途径的激活减少和促炎基因表达和免疫细胞浸润相似。此外，IAA降低了肝星状细胞（HSC）活化和促纤维化基因表达。同样，IAA还剂量依赖性地降低了氧化应激和JNK激活OIT PHH，抑制HSC激活，并在已经激活的HSC体外激活的HSC中降低了增殖和促纤维化基因表达。总之，IAA抑制了NAFLD疾病进展的不同病理生理步骤。与先前的研究一起证明了IAA在人类中的长期应用的安全性，我们的数据表明IAA是预防和治疗（非酒精（脂肪）肝病的有希望的治疗剂。