icariin通过上调miR-206来减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病，以介导NF-κB和MAPK途径。
摘要来源：j Biochem mol毒醇。 2024 JAN; 38（1）：E23566。 EPUB 2023 10月27日。PMID： 37888945
摘要作者：hang zhao，hongyang tian
文章隶属关系：hang zhao
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝细胞中脂质异常的脂质积累疾病。现有的NAFLD药物有一些副作用，因此需要探索新的治疗剂。在这项研究中，研究了ICARIIN（ICA）对高脂饮食诱导的NAFLD的作用和机制。首先，使用高脂饮食来构建NAFLD大鼠模型，并用1 mM游离脂肪酸（FFA）处理HEPG2细胞。 ICA治疗后，丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移的血清水平测量SE（AST），总胆红素（TBIL），甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）； H＆E和油红O染色观察到肝损伤和脂质沉积。通过酶联免疫吸附测定法测量白介素1β（IL-1β），IL-12和IL-6。此外，还进行了QRT-PCR和Western印迹，以检测肝组织和细胞中与NF-κB/MAPK途径相关的NF-κB/MAPK途径相关的蛋白质表达。经过各种试验，我们发现与NAFLD组相比，ICA显着降低了ALT，AST，TBIL，TG，TG，TC和LDL-C水平，并增加HDL-C水平，并改善了肝组织损伤和脂质沉积。此外，ICA在肝组织和细胞中降低了IL-1β，IL-12和IL-6水平，以及肝组织中抑制MAPK和NF-κB相关的蛋白质表达。值得注意的是，ICA可以显着增加肝组织和细胞中miR-206的表达。 furt她的实验证实，抑制miR-206能够扭转ICA对NAFLD的影响。总之，ICA可以通过上调miR-206介导NF-κB和MAPK途径来减轻NAFLD。