摘要标题：
分子适应在小鼠肝脏中高脂饮食引起的致病性改变中的有益作用的基础：PPAR-α和NRF2激活以及NF-κB下调。
抽象源。抽象源。 ：
食物功能。 2017年4月19日； 8（4）：1526-1537。 pmid： 283866616
摘要作者：Rodrigo Valenzuela，Paola Illesca，Francisca Echeverría，Alejandra Espinosa，MiguelángelRincón-Cervera，Macarena Ortiz，MaríaCatalinahernandez-Rodas，Alfonso Valenzuela，Luis a Videla a videla
文章隶属：跨度class =“ sub_abstract_label”>范围： 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种疾病，其特征是肝脏脂肪含量增加，并伴随n-3长的含量降低链多不饱和脂肪酸（N-3 LCPUFA），PPAR-α活性下调和上调NF-κB活性，诱导促脂化和促炎反应的作用。羟基苯甲醇（HT）是一种具有细胞保护作用的多酚，在特级初榨橄榄油中存在，改善了转录因子NRF的细胞抗氧化能力。高脂饮食中HT补充（HFD）的抗氧化作用和抗氧化作用小鼠。方法和结果： 雄性C57BL/6J小鼠接受（I）对照饮食（10％脂肪）； （ii）控制饮食 + HT（每公斤体重5 mg的每日剂量），（iii）HFD（60％脂肪）；或（iv）HFD + HT 12周。 HFD喂养的小鼠表现出（I）肝脂肪变性； （ii）炎症； （iii）氧化应激； （iv）N-3 LCPUFA的耗竭，以及PPAR-α和NRF2的下调以及NF-κB的上调。补充HT会削弱HFD，Norma产生的代谢改变liz liz nrf2的活性，减少PPAR-α活性的下降，并减弱NF-κB激活的增量。
结论： 补充HT激活转录因子PPAR-α和NRF2，以及NF-κB的失活，可能会降低肝脏HFD喂养的小鼠诱导的变化。