Honokiol可以减弱高胆固醇和高脂饮食引起的非酒精性脂肪性肝炎

honokiol通过激活PPARγ调节巨噬细胞极化，从而减弱饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎。

j胃肠道乙醇乙醇。 2017年7月2日EPUB 2017年7月2日PMID： 28670854

Xueqing Zhong，Hailin liu

xueqing zhong

背景和目标： nonalchoric steatoholic steatoholic steatohololic stateatohepatitis可能会发展成肝炎肝硬化。这项研究旨在研究小鼠中的高胆固醇和高脂肪（CL）饮食以及所涉及的可能机制引起的NASH是否可以预防NASH。

方法：方法：方法：方法：方法：方法：方法： 用CL饮食喂食12周以建立NASH模型，Honokiol（饮食中的0.02％W/W）添加以评估其对NASH的影响。鼠腹膜巨噬细胞，RAW264.7和ANA-1细胞被用来探索巨噬细胞极化上Honokiol的可能机制。

结果： 小鼠用Cl Diet喂养Nash 12周。 honokiol补充可缓解CL饮食引起的胰岛素抵抗，肝脂肪变性，炎症和纤维化。免疫组织化学表明，与单独的CL饮食相比，Honokiol诱导了肝脏中更多的M2巨噬细胞。与CL饮食相比，Honokiol降低M1标记基因（TNFα，MCP-1），增加了M2标记基因（YM-1，IL-10，IL-4R，IL-13）的表达。此外，用Honokiol降低了血清中Alt和AST的治疗，并免受脂质过氧化的保存，这可以通过肝MDA水平降低证明。 Honokiol具有抗氧化功能，Ashonokiol上调肝GSH和SOD水平，并下调了肝CYP2E1蛋白水平。肝PPARγ及其靶基因被Honokiol上调。此外，在小鼠腹膜CE中的Honokiol（10μm）处理LLS，RAW264.7细胞和ANA-1细胞导致了M2巨噬细胞极化，而PPARγ拮抗剂GW9662废除了Honokiol的这种影响。

结论：结论：结论：结论：结论：结论：结论：结论： honokiol可以减弱Cl饮食诱导的NASH和可能偏振的机制通过PPARγ激活到M2表型的巨噬细胞。