honokiol通过激活减弱肝细胞中的脂肪毒性SIRT3-AMPK介导的脂肪。
摘要来源：
下巴。 2021; 16：115。 EPUB 2021 11月10日。pmid： 347777572
摘要作者：jingxin liu，tian Zhang，jianzhong Zhu，Shuangchen Ruan，Rongsong Li，Bing Guo，Ligen Lin
文章隶属关系：jingxin liu
摘要：
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的特征是肝脏中甘油三酸酯异位积累。新兴的证据表明，寄生虫调节肝脏中的脂质动员和能量稳态。 Sirtuin 3（Sirt3），一种线粒体NAD依赖性脱乙酰基酶，调节了SEVE的活性涉及自噬和能量代谢的RAL底物。 Honokiol（HK）是来自基金植物的天然木糖，表现出有效的肝脏保护特性。
方法： aml12挑战用500μM棕榈酸和250μm油酸混合溶液诱导脂肪毒性。用缺乏胆碱的高脂饮食（CDHFD）喂食C57BL/6J小鼠，以产生肝脂肪变性。通过蛋白质印迹和免疫荧光染色评估自噬相关和与AMP激活的蛋白激酶（AMPK）途径蛋白的表达。细胞内脂质的积累通过尼罗红色染色验证。在Autodock 4.2上进行了分子对接分析。
结果： hk（5和10μm）可减弱脂质累积通过促进SIRT3-AMPK介导的自噬，主要是在脂质液滴上。 HK与氨基酸残基有疏水相互作用（PHE294，GLU323和Val324）和NAD。此外，HK通过降低乙酰化的长链酰基-COA脱氢酶水平来改善线粒体功能以增强脂解。在CDHFD喂养的小鼠中，HK（2.5和10 mg/kg）的治疗明显阻止了肝脏中脂质的积累。 AMPK抑制剂的共同处理，复合C，几乎废除了上述变化。
结论： 这些结果表明这些结果表明HK可以通过激活SIRT3-AMPK-脂肪轴来改善肝细胞中的脂肪毒性，这可能是针对的潜在治疗剂nafld。