摘要标题:

脂肪肝促进食用高果糖的猴子的纤维化。

摘要来源:

肥胖(银弹簧)。 2017年2月; 25(2):290-293。 pmid: 28124507 作者:

Michael A Cydylo,Ashley T Davis,Kylie Kavanagh

文章隶属关系:

Michael A Cydylo

摘要:

目标: 非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)与肝纤维化的发展有关目前几乎没有治疗选择。 NAFLD的啮齿动物模型不充分地对疾病的纤维化方面进行了建模,并且无法证明没有基因操纵的心脏代谢疾病的范围。这项研究旨在记录脂肪肝脏和纤维化的猴子模型,该模型自然发展了心脏代谢疾病病理生理学。

方法: 二十一岁 - 七个Cynomo在低脂,无胆固醇的背景下,LGUS猴(Macaca fascicularis)喂养了简单的碳水化合物中低或高的饮食,以果糖[对照和高果糖饮食(HRR)]提供。 HFR被消耗长达7年,并在组织学上评估肝组织的脂肪和纤维化程度。

结果: HFR饮食增加了脂肪变性,其程度与果糖暴露持续时间有关。脂质液滴的大小也随着HFR持续时间而增加。但是,与对照相比,脂质液滴平均较小。果糖喂养的纤维化程度明显更大,并且通过果糖暴露,脂肪肝脏的程度和年龄进行预测。

结论: 这些数据是第一个证明单独的高碳水化合物饮食可以同时产生肝脂肪和纤维化的数据,因此可以进一步研究机制和治疗选择s在翻译动物模型中。

研究类型 : 动物研究

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