摘要标题：
糖酸对小鼠中非酒精性脂肪肝病的保护作用。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2017年7月5日； 806：75-82。 EPUB 2017年4月14日。PMID： 2841414056
摘要作者：Xue Sun，Xingping Duan，Changyuan Wang， Zhihao Liu，Pengyuan Sun，Xiaokui Huo，Xiaodong MA，Huijun Sun，Kexin Liu，Qiang Meng
文章隶属关系：Xue Sun Sun
摘要：非酒精脂肪肝病（NAFLD）已成为许多疾病的死亡的预测因素。本研究的目的是研究小鼠高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD糖酸（GA）（GA）的保护作用，并进一步阐明了GA保护的基础机制。 GA处理可显着降低相对肝脏的体重，血清ALT，AST活性，血清脂质，血糖和胰岛素的水平。GA抑制肝脏中的脂质积累。进一步的机制研究表明，GA通过下调SREBP-1C，FAS和SCD1表达降低了肝脂肪生成，通过PPARα，CPT1α和Acads的增加增加了脂肪酸酸Sβ-氧化，并通过诱导LPL活性诱导甘油三酸酯代谢。此外，GA通过抑制PEPCK和G6Pase降低了糖异生，并通过诱导PDase和GSK3β的基因表达来增加糖原合成。不成熟，GA通过上调IRS-1和IRS-2的磷酸化提高了胰岛素敏感性。总之，由于调节脂质，葡萄糖稳态和胰岛素敏感性，GA对NAFLD产生保护作用。