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Genipin逆转HFD诱导的肝损伤，并抑制小鼠UCP2介导的凋亡。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2018; 49（5）：1885-1897。 EPUB 2018年9月20日。PMID： 30235442
摘要作者：香港，门林，Yaya ji， Minjuan MA，Kun Chen，Tingming Liang，Chang Liu
文章隶属关系：Hong Zhong
摘要：
background/aims： 肝损伤是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的典型表现。它起源于过量的脂肪积累，导致肝细胞死亡，炎症和纤维化。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种NAFLD，在病态肥胖患者中患病率为49％。凋亡扮演IM在纳什发展中的角色；因此，重要的是阐明脂质积累对凋亡的影响。 Genipin（GNP）是一种天然水溶性的交联剂，具有肝保护作用，并减少肝脏中的脂质积累。但是，这些效果的基础机制是未知的。
方法： 在这项研究中，使用qpcr和western blot来检查高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠和自由脂肪酸（FFA）治疗的肝细胞中的凋亡基因表达。同时，进行了相对乳酸脱氢酶（LDH）释放，Hoechst＆碘化丙啶（PI）染色进行了验证细胞死亡。为了探索分子机制，用siRNA或质粒构建细胞转染以获得敲低或过表达的肝细胞。
结果： result发现HFD喂养的小鼠和FFAS治疗的肝细胞有明显的凋亡，并且GNP的添加逆转了肝损伤，并在体外和体内抑制了凋亡。此外，UCP2敲低细胞显示出抑制的FFA介导的凋亡，这取决于凋亡基因表达降低，乳酸脱氢酶（LDH）释放降低以及细胞死亡减少。与此相一致，用UCP2转染的细胞具有上调的凋亡基因表达，LDH释放增加并增加了细胞死亡。
结论： > GNP逆转HFD诱导的肝损伤并抑制UCP2介导的凋亡。因此，GNP可以作为NAFLD的潜在治疗候选者。