胃生素通过激活AMPK信号通路来改善非酒精性脂肪肝病。
摘要来源：
肝病学。 2021年7月23日。EPUB 2021年7月23日。PMID： 34297426
摘要作者：Juan Wan，Yanyan Zhang，Diqi Yang，Yongjie Liang，Ling Yang，Sha Hu，Zhen Liu，Fang Qian，Song Tian，yi ding
文章隶属关系：Juan Wan
摘要：
SPAN类=“ sub_abstract_label”>背景和目标： 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）目前是肝移植和肝细胞癌最常见的原因之一。到目前为止，该疾病仍然没有有效的药理疗法。最近，胃生素在多种肝病中表现出肝保护作用。这项研究的目的是研究NASH中胃毒素的功能。
方法和resuLT： 在我们的研究中，胃生素对体内和体外的NASH都显示出有效的治疗作用。在高脂饮食（HFD）中 - 或高脂和高胆固醇（HFHC）饮食喂养的小鼠，肝脏重量，肝和血清甘油三酸酯和胆固醇含量，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基植物转移酶（ALT）与相应的媒介物组相比，胃生育治疗显着降低了活性水平。值得注意的是，胃生素对小鼠其他主要器官的功能和组织学特征的影响很小。我们进一步研究了胃生素对原代小鼠肝细胞和人肝细胞细胞系中脂质积累的影响，并观察到胃生殖器在代谢应激下显示出脂质积累的显着降低和肝细胞的炎症反应显着降低。此外，RNA-seq分析从系统地表明胃病抑制了与脂质积累，炎症有关的途径和关键调节剂和纳什发病机理中的纤维化。 Mechanistically, we found that Gastrodin protected against NASH by activating the AMPK pathway, which was supported by the result that the AMPK inhibitor compound C or AMPK knockdown blocked the Gastrodin-mediated hepatoprotective effect.
< SPAN class =“ sub_abstract_label”>结论： 胃毒素减弱通过激活AMPK途径，代表一种用于治疗NASH的新型治疗方法。