长石酸通过抑制粉尘暴露和高脂饮食诱导的NAFLD保护肝脏。 Wistar大鼠中的氧化应激和抑制炎症信号通路NF-Kβ/TNF-α/IL-6。
摘要来源：
avicenna j phytomed。 2021年9月; 11（5）：527-540。 PMID： 34745924 作者：
hafseh Fanaei，Seyyed Ali Mard，Alireza Sarkaki， Gholamreza Goudarzi，Layasadat khorsandi
文章隶属关系：hafseh fanaei
摘要：
目标： 疾病负担与环境污染有关的死亡正成为一个重大的公共卫生挑战。这项研究旨在评估尘埃博览会的组合的有害影响当然，肝功能上的高脂饮食。在暴露于灰尘和HFD的大鼠中，使用食道酸作为有效的抗氧化剂来预防/减轻非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。
材料和材料和材料和材料和材料方法： 24只大鼠被随机分为3个实验组：HFD+清洁空气，HFD+N/S+DUST和HFD+Gallic Acid+灰尘。在替代天中，动物暴露于CA/灰尘六周。在实验结束时，将大鼠麻醉，并采取样品进行分子，生物医学和组织病理学评估。
结果： < < SPAN>尘埃曝光引起了HFD大鼠的NAFLD特征。灰尘暴露和HFD破坏了肝酶和脂质谱。灰尘暴露和HFD增加了肝MDA水平，miRS122和34a的mRNA表达。灰尘+HFD还降低了肝脏总抗氧化能力水平。使用GA进行预处理，改进了HFD中的几乎研究变量+ga+灰尘组。
结论： 本研究表明，HFD给予了6周，灰尘暴露在Wistar大鼠通过诱导氧化应激。通过激活炎症途径引起的氧化应激会导致NAFLD特征。通过抑制氧化应激的GA预处理，有效保护肝功能，以防止HFD+粉尘诱导的炎症。