岩藻黄蛋白抑制饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎模型小鼠的肝氧化应激，炎症和纤维化。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2020年7月23日； 528（2）：305-310。 EPUB 2020 5月29日。PMID： 32475638
摘要作者：naoki takatani，Yuka Kono， Fumiaki Beppu, Yuko Okamatsu-Ogura, Yumiko Yamano, Kazuo Miyashita, Masashi Hosokawa
Article Affiliation:Naoki Takatani
Abstract:Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is associated with hepatocyte injury, excessive oxidative脂肪的压力和慢性炎症肝脏，可以发展为更严重的肝病，例如肝硬化和肝细胞癌。但是，目前尚无纳什的有效疗法。海洋类胡萝卜素（FX）的海洋类胡萝卜素（FX），在棕色海藻中丰富，具有可变的生物学特性，例如抗癌，抗炎，抗氧化和抗肥胖。但是，尚未探索FX对NASH发展的影响。我们研究了FX在饮食诱导的NASH模型小鼠中的保护作用，喂养缺乏胆碱的L-氨基酸定义的高脂饮食（CDAHFD）。 FX给药可显着减弱肝脏的体重增加和肝脂肪的积累，从而减轻肝损伤。此外，与CDAHFD喂养的小鼠相比，FX喂养的小鼠不仅表现出减少的肝脂质氧化，而且还降低了炎症和浸润相关基因的mRNA表达水平。此外，两种FX代谢产物通过抑制肝细胞的趋化因子产生，在肝脏中施加了抗炎作用，两种FX代谢产物在肝脏中施加了抗炎作用。在纤维化的情况下，晚期NASH的特征之一是，FX喂养小鼠的肝脏中纤维化因子（包括活化 - 肝星状细胞标记物）的表达显着降低。因此，目前的螺柱Y阐明了饮食FX不仅抑制了肝氧化应激和炎症，而且还阻止了饮食诱导的NASH模型小鼠的纤维化早期阶段。