formononetin通过促进TFEB介导的溶酶体生物发生和脂肪症来减轻肝脂肪变性。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2019年7月25日； 73：108214。 EPUB 2019年7月25日。PMID： 31520816
摘要作者：Yan Wang，Hailing Zhao，Xin Li，Qian Wang， Meihua Yan，Haojun Zhang，Tingting Zhao，Nannan Zhang，Pan Zhang，Liang Peng，Ping li
文章隶属关系：yan wang
摘要：formononetin已报道了增强性高脂蛋白质和肥胖症，但其作用和作用机理在抗戒酒脂肪肝病（NAFLD）中保持不清楚。寄生虫是脂肪变性发育过程中的关键保护机制，它通过自噬和预防细胞脂质积累导致脂质液滴的分解。这项研究旨在研究formononetin在治疗NAFLD和探索中的有益作用福monon蛋白抗肝脏脂肪变性作用中寄生虫的机制。 Formononetin处理可显着改善HFD小鼠的肝脂肪变性。一致地，formononetin还降低了FFAS刺激的脂质在HEPG2细胞和原代小鼠肝细胞中的积累。进一步的分析表明，脂肪变性增加了LC3B-II，这是自噬的标志，但引起了与缺乏溶酶体有关的自噬通量的阻断。 formononetin的治疗促进了溶酶体生物发生和自噬体 - 溶酶体融合，从而缓解了自噬通量中的封锁，并进一步诱导了脂肪。从机械上讲，Formononetin激活了单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK），并促进了转录因子EB（TFEB）的核转运，这是溶酶体生物发生的关键调节剂。 TFEB抑制作用明显废除了福莫诺替肽诱导的溶酶体生物发生，自噬体 - 散糖体融合以及脂肪摄氏，并同时缓解了脂质的积累。 formononetin通过TFEB介导的溶酶体生物发生改善了肝脂肪变性，该生物发生提供了有关formononetins抗NaFLD效应的新证据。