摘要标题：
Ellagitannins衍生的肠道微生物代谢产物尿石素A A通过抑制肝脂质代谢重编程和诱导脂肪来改善果糖驱动的肝造成的肝脏造成。
抽象来源：摘要来源：p> j j Agric Food Chem。 2023年3月8日； 71（9）：3967-3980。 EPUB 2023 2月24日。PMID： 36825491
摘要作者：cong Zhang，yingying歌曲，明Yuan， Liang Chen，Qianyu Zhang，Junjie Hu，Yan Meng，Shan Li，Guohua Zheng，Zhenpeng Qiu
文章隶属关系：cong Zhang
摘要：摘要：
过多的果糖消耗加剧了非酒精脂肪的进展。肝病（NAFLD）通过破坏肝脂质稳态。这项研究试图评估尿石蛋白A（UROA）在果糖诱导的NAFLD小鼠模型中的疗效。 UROA在高果糖喂养的小鼠中施用，以研究抗抗毒药作用。果糖刺激的HEPG2细胞和原代H建立了机械机构评估。结果表明，UROA改善了果糖诱导的小鼠肝脂肪变性。从机械上讲，UROA损害了果糖喂养小鼠肝脏中的脂肪生成和增强的β氧化。值得注意的是，UROA通过AMPK/ULK1途径Bothand促进了肝脂肪，从而降解了脂质液滴以燃料β-氧化。这项研究表明，UROA通过抑制脂质代谢重编程和触发脂肪噬菌体，减轻了脂质过多的脂质积累并恢复果糖喂养小鼠肝脏中的脂质稳态。因此，补充UROA或Ellagitannins富含食物的饮食可能对果糖摄入高的NAFLD个体有益。