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桑黄和喜树碱11在结肠癌细胞中诱导致死的协同作用。
摘要来源：Oncotarget。 2018 年 1 月 19 日；9(5):6308-6319。 Epub 2018 年 1 月 4 日。PMID：29464074
摘要作者：Tianqi Yu、Suthakar Ganapathy、Ling Shen、Bo Peng、Sung-Hoon Kim、 Alexandros Makriyannis、陈昌彦
文章来源：余天琪
摘要：抗癌药物的副作用一直是有效治疗癌症的难题。从PLGL中提取的多糖已广泛用于治疗癌症。然而，PLGL 拮抗癌生长的机制尚未得到充分研究。目前的研究表明，人类结肠癌HCT116和HT29细胞变得高度当与PLGL和低剂量喜树碱11（CPT11，一种拓扑异构酶抑制剂药物）联合治疗时，细胞容易死亡，其疗效与高剂量CPT11产生的效果相当。然而，与高剂量的 CPT11 不同，联合治疗对对照永生化结肠 Caco-2 细胞没有细胞毒性。联合治疗导致高比例的结肠癌细胞积聚在细胞周期的 S 期，这在接受高剂量 CPT11 治疗的相同细胞中也可见到。在用高剂量CPT11或联合治疗处理的癌细胞中，Chk1被磷酸化，然后快速降解，但在单独用PLGL或低剂量CPT11处理的细胞中则不然。 PLGL 似乎增强了癌细胞中拓扑异构酶和 Chk1 degradatopm 的 CPT11 抑制作用。此外，在共同处理或 PLGL 处理的结肠癌细胞中，细胞周期蛋白 E (clnE) 在转录水平上变得不稳定。数据表明 PLGL 在两个方面发挥作用如何在结肠癌细胞中实现与 CPT11 的致命协同作用。我们的研究结果具有潜在意义，因为 PLGL 是一种很有前景的药物，可以克服 CPT11 的副作用，或许还可以改善其他基于 CPT 的治疗方案。