[carnosine和α-硫酸对Wistar大鼠诱导脂肪肝病的肝细胞凋亡和细胞因子谱的影响]。
摘要来源：
vopr pitan。 2020; 89（5）：6-16。 EPUB 2020年9月20日。PMID： 33211913
摘要作者：e n trushina，n a riger，o k Mustafina，a n Timonin，I V Aksenov，G V Guseva，v A Tletheran
文章隶属关系：e n trushina
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）现在是一种常见的肝病，影响了大约三分之一的三分之一世界人口。在这方面，研究该疾病发展的致病因素的问题是为了选择适当的药物治疗和具有抗氧化特性的生物学活性物质，这些特性调节了促疾病和抗炎细胞因子的平衡，这是特别相关的。是评估次要生物学活性替代的效果NCES-在NAFLD初始阶段的实验模型中，肝细胞凋亡的肌氨酸和α-硫酸。对雄性Wistar大鼠进行了研究，其初始体重为150±10 g。将动物分为5组，每组8只大鼠。在8周内，第一组（对照）的大鼠获得了完全改良的饮食AIN93M，其中大豆油被葵花籽油和猪油代替（1：1）。实验组的大鼠消耗了高热量胆碱缺陷饮食（HCCDD），其中脂肪含量为45％，果糖含量 - 饮食能量价值的20％。第二组的大鼠在没有任何补充剂的情况下喂食HCCDD，第三组 - 加上肉豆蔻素（75 mg/kg体重），第四组 - 添加α-脂肪酸（75 mg/kg体重） ，第五组 - 添加肌肽和α-硫酸，总剂量为150 mg/kg体重。大鼠肝细胞凋亡的研究是通过流式细胞仪进行的。肝用膜联蛋白V和生命的染料7-氨基分霉素染色，然后在流式细胞仪上检测。细胞因子和趋化因子（IL-1α，IL-10，IL-10，M-CSF，M-CSF，MIP-1α，MIP-3α，rantes，rantes）的细胞因子和趋化因子的伴随性肝脏组织中的细胞因子和趋化因子（IL-1α，IL-10，MIP-1α，MIP-1α，MIP-3α，rantes）的结合。雄性Wistar大鼠Nafld发展的初始阶段α-硫酸表现出对肝细胞的保护作用，凋亡强度降低了对照大鼠的水平。在HCCDD的影响下，M-CSF和MIP-1α的含量增加，MIP-3α和RANTES的水平降低，刺激各种免疫调节种群的迁移和分化，并在实质的早期阶段迁移和分化。在肝组织的细胞质分数中，脂肪肝病的形成。此外，促炎细胞因子IL-17A和IL-1α的水平降低以及IL-10 Pro的增加主要通过Treg群体引起的表明，在脂肪营养不良发育的最初阶段，雄性Wistar大鼠的肝脏没有明显的炎症变化。.在Wistar大鼠中，HCCDD富集HCCDD和carnosine carnosineandα-黎酸是对肝素的保护作用。对照大鼠的凋亡降低到一个水平。 IL-10/IL-17A比的增加表明，由于TH1/TH17淋巴细胞的功能优势，抗炎机制的激活。