docosahexaenoic Acid阻断肥胖的LDLR - / - 小鼠的西方饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的进展。
摘要来源：
plos One。 2017; 12（4）：E0173376。 EPUB 2017年4月19日。PMID： 28422962
摘要作者：Kelli A Lytle，Carmen P Wong，Donald B跳跃
文章隶属关系：kelli a lytle
摘要：
背景： 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是西方社会的主要公共卫生问题。 NAFLD的进行性形式的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的特征是肝脂肪变性，炎症，氧化应激和纤维化。纳什是肝硬化和肝细胞癌的危险因素。预计纳什是领先的CA到2020年，使用肝脏移植物。尽管有越来越多的公共卫生问题，但仍未批准食品药品监督管理局（FDA）批准NASH治疗。使用LDLR - / - 小鼠作为西方饮食（WD）诱导的NASH的临床前模型，我们先前确定了用docosahexaenoic Acid（DHA，22：6，ω3）补充饮食，使WD诱导的NASH在预防研究中减弱了。本文中，我们评估了DHA补充WD和低脂饮食的能力。 ldlr - / - 小鼠为22周的WD喂养了代谢综合征（MetS）和严重的NASH表型，包括肥胖，血脂异常，高血糖，肝脂肪变性，炎症，纤维化和低肝多不饱和脂肪酸（PUFA）含量。这些小鼠被随机分为5组：一个基线组（WDB，在22周时处死）和4种治疗方法：1）WD +橄榄油（WDO）； 2）WD + DHA（WDD）; 3）返回to乔 +橄榄油（WDCHO）；或4）返回Chow + DHA（WDCHD）。将四个治疗组维持在各自的饮食中，持续8周。在研究持续时间为30周的标准实验室CHOW（参考饮食，RD）上还保持了一组。
结果： 与WDB组相比，WDO组显示出与炎症相关的基因的增加（OPN，IL1RN，GDF15），肝纤维化（胶原蛋白染色，COL1A1，THBS2，LOX）反映疾病进展。相比之下，WDD组的小鼠增加了肝C20-22Ω3PUFA，没有纳什进展的证据。 WDCHO或WDCHD组中的MetS和NASH标记显着减弱，与RD组有很大不同，反映了疾病的缓解。
结论：： 这些研究表明，DHA补充WD阻断了WD诱导的NASH进展，但DHA单独不会促进饮食诱导的Mets或Nash的完全缓解。