和混合物改善非酒精脂肪肝的脂质代谢疾病疾病。
摘要来源：
可以J胃肠肝素。 2020; 2020：8812634。 EPUB 2020 12月24日。PMID： 33425805
摘要作者：mi-rae shin，sung ho shin，seong-soo ROH
文章隶属关系：mi-rae shin
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）一直是近几十年来慢性肝病的主要原因，并且在全球范围内增加了与同行肥胖的显着增长。在本研究中，我们研究了PCM的改善作用，PCM（一种组合脱落和佩赛混合物）对高脂饮食（HFD-）诱导的NAFLD的改善作用，并阐明了潜在的机制。 HFD喂养的小鼠中的PCM口服随后以50或100 mg/kg的剂量持续2个月。此后，评估了小鼠肝脏中脂质代谢参数和与脂肪合成相关的基因。随后，检查了体重变化，肝脏重量，血清肝功能和脂质谱以及肝脏病理学，并通过Western印迹评估了脂肪酸合成和氧化基因表达的相对水平。 HFD对照小鼠中的血清AST，ALT和TG水平明显高于正常小鼠。与HFD对照小鼠相比，PCM补充增加了AMP激活蛋白激酶（AMPK）的磷酸化。 PCM给药可显着增加过氧化物酶体增殖物激活的受体（PPAR）。连续地，与脂肪酸氧化中的关键酶和线粒体解偶联蛋白2（UCP-2），与PCM培养的小鼠相比控制小鼠。此外，PCM通过抑制固醇调节元素结合蛋白-1（SREBP-1）和SREBP-2及其靶基因（例如乙酰基-COA羧化酶（ACC），脂肪酸合酶（FAS），Stearoyl--- stearoyl--- COA去饱和酶-1（SCD-1）和3-羟基-3-甲基戊二酰基辅酶A还原酶（HMGCR）。综上所述，这些作用是通过激活AMPK介导的。总之，PCM改善了HFD喂养小鼠的肝损伤，并通过pParand激活通过AMPK依赖性途径抑制SREBPS表达的NAFLD。