diosgenin通过AMPK和LXR信号通路可防止高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病。
摘要来源：
int j mol Med。 2018年2月; 41（2）：1089-1095。 EPUB 2017 11月28日。PMID： 29207101
摘要作者：西鲁·郑，舒福·梁，昆·刘，宗廷Deng，Yuanhui Zhang，Juan Du，Yani Zhang，Shu Li，Binbin Cheng，Changquan Ling
文章隶属关系：Silu Cheng
摘要：非酒精脂肪脂肪肝病（NAFLD）是全球一个主要的公共卫生关注。本研究的目的是观察Diosgenin对NAFLD的影响并研究潜在的机制。 Diosgenin处理增加了AMP激活蛋白激酶（AMPK）和乙酰-COA羧化酶（ACC）INHEPG2细胞的磷酸化。志素明显抑制高葡萄糖（Hg）诱导的甘油三酸酯（TG）积累和固醇调节剂Y元素结合蛋白-1C（SREBP-1C）MRNA的HEPG2细胞中的增加，AMPK抑制剂化合物C. diosgenin部分废除了diosgenin也显着抑制了HG或T0901317诱导的肝脏X受体（LXR）αmRNA的增加。然而，T0901317诱导的LXRα和SREBP-1C mRNA的上调没有被化合物C阻塞C。在高脂饮食16周后，实验大鼠的身体和肝脏重量显着增加，但这种作用被显着抑制。 diosgenin。 Diosgenin和Fenodrate可以改善肝脏中的脂质沉积，并减少肝Tg含量的增加。氟蛋白显着降低了丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平，而非诺贝纤维显着提高了ALT和天冬氨酸氨基转移酶水平。氟蛋白还增加了AMPK和ACC磷酸化，并抑制了肝脏中的LXRα。总之，本研究的结果表明二杀蛋白是预防的潜在药物通过AMPK和LXR信号通路NG NAFLD的开发。