[diosgenin通过MTOR/SREBP-1C/HSP60/MCAD/SCAD/SCAD信号通路来减轻大鼠高脂饮食引起的NAFLD]。
摘要来源：
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Yao Za Zhi。 2023年10月; 48（19）：5304-5314。 pmid： 38114120 作者：
su-wen chen，gu-liang yin，chao-yuan歌曲，de-cheng Meng， Wen-Fei Yu，Xin Zhang，Ya-nan Feng，Peng-Peng Liang，Feng-Xia Zhang
文章隶属关系：su-wen chen
摘要：本研究旨在观察硫辛蛋白对雷帕霉素哺乳动物靶标（MTOR），固醇调节元素结合的影响蛋白-1C（SREBP-1C），热休克蛋白60（HSP60），中链酰基-COA脱氢酶（MCAD）和短链酰基-COA脱氢酶（SCAD）在非 - 酒精性脂肪肝病（NAFLD），并探索diosgenin在减轻NAFLD中的机制。四十只男性SD大鼠被随机分配到五组：一个对照组，一个模型组，低 - （150 mg·kg〜（-1）·D〜（-1））和高剂量（300 mg·kg〜（-1）·D〜（ -1））diosgenin组和辛伐他汀（4 mg·kg〜（-1）·d〜（-1））组。对照组中的大鼠以正常的饮食喂食，而其他四组中的大鼠则以高脂饮食喂食。进食8周后，高脂饮食组中大鼠的体重显着增加。之后，每天用毒素与相应剂量的Diosgenin或Simvastatin剂量施用大鼠，持续8周。血清中血清中甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC），丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平是通过生化方法确定的。通过酶方法测量肝脏中TG和TC的水平。采用油红色O染色来检测脂质积累，苏木精 - 欧洲蛋白（HE）染色以检测肝组织中的病理变化。 MTOR，SREBP-1C，HSP60，MCAD和MCAD和MCAD和MCAD的mRNA和蛋白质水平通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-QPCR）和蛋白质印迹确定大鼠肝组织中的SCAD。与对照组相比，模型组显示体重增加，食物摄取，肝脏指数，TG，TC，ALT和AST水平在肝脏中的血清，TG和TC水平，肝脏中的脂质沉积，明显，MTOR和SREBP-1C的mRNA和蛋白表达水平上调，以及HSP60，MCAD和SCAD。与模型组相比，每个治疗组中的大鼠体重显然降低，食物吸收，肝脏指数，TG，TC，ALT和AST水平以及肝脏中血清，TG和TC水平的AST水平，减少了脂质沉积。肝脏，改善肝脂肪变性，MTOR和SREBP-1C的下调mRNA和蛋白质LE-VELS，以及上调的mRNA和蛋白质水平HSP60，MCAD和SCAD。高剂量二固醇的表现优于低剂量diosg恩宁和辛伐他汀。 Diosgenin可以通过抑制MTOR和SREBP-1C的表达并促进HSP60，MCAD和SCAD的表达来预防和治疗NAFLD，从而减少脂质合成，改善线粒体功能，并促进肝脏中的脂肪酸酸酯。