饮食β-晶状体蛋白抑制高精致的碳水化合物饮食诱导的脂肪肝

ji ye lim，Chun Liu， Kang-Quan Hu，Donald E Smith，Dayong Wu，Stefania Lamon-Fava，Lynne M Ausman，Xiang-dong Wang

ji ye lim

背景： β-晶状果素（BCX），provitamin可以通过β-胡萝卜素-15,15-氧合酶（BCO1）裂解可预防非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的类胡萝卜素，以产生维生素A，并通过β-胡萝卜素-9,10-110-氧合酶（BCO2）至产生生物活性apo--------- BCO1/BCO2多态性与两种HUMA的血浆类胡萝卜素量的变化有关NS和动物。

目标： 我们研究了BCX喂养是否抑制了高完善的碳水化合物饮食（HRCD）诱导的NAFLD，依赖或独立于BCO1/BCO2。

方法： 六周大的男性野生型（wt）和bco1 - / - /bco2 - / - double Docketout（dko）小鼠被随机喂食HRCD（66.5％带有或不带有BCX（10 mg/kg饮食）的碳水化合物的能量）24周。在肝脏和肠系膜脂肪组织（MATS）中分析了病理和生化变量。通过2因子ANOVA分析数据。

结果： 与它们各自的HRCD控件相比，BCX降低了肝脂肪变性的严重性。 WT和DKO小鼠的33％和肝总胆固醇在43-70％（p <0.01）。在DKO小鼠中，BCX（而不是视黄醇和视网膜基）的肝浓度比WT小鼠高33倍（P <0.001）。 BCX进食增加的肝脂肪酸氧化蛋白过氧化物组增殖物激活受体-α和胆固醇外排基因ATP结合盒结合磁带转运蛋白5，并抑制了脂肪生成基因乙酰辅酶A乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1），但没有dko小鼠（ACC1），但没有dko小鼠（ACC1）（ACC1） p <0.05）。 BCX喂养降低了肝脂肪生成蛋白ACC和stearoyl-COA去饱和酶-1（3倍和5倍）以及胆固醇合成基因3-羟基-3-羟基-3-甲基 - 羟基甲酰基糖酶A还原酶和HMG-COA合酶1（2.7 - 折叠和1.8倍），并增加了胆固醇分解代谢基因胆固醇DKO中的7α-羟化酶（1.9倍），但不是WT小鼠（p <0.05）。 BCX喂养增加了肝蛋白SIRTUIN1（2.5倍）和AMP激活的蛋白激酶（9倍）和肝法素X受体蛋白（80％）和炎性细胞因子基因IL6（6倍）（6倍）的DKO小鼠MAT的MAT MAT但不是wt小鼠（p <0.05）。

结论： bcx喂食减轻HRCWT和DKO小鼠在WT和DKO小鼠中通过肝脏轴轴的不同机制诱导的NAFLD，具体取决于BCO1/BCO2的存在或不存在。