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摘要标题：二烯二硫基通过抑制脂质代谢的关键调节剂来减轻非酒精性脂肪性肝炎，小鼠的脂质过氧化和炎症。
摘要来源：
mol MedRep。20198月； 20（2）：1363-1372。 EPUB 2019 5月31日。PMID： 31173200
摘要作者：ning Zhang，Yuli Wang，Junli Zhang，Beibei Liu，Guixin Li，Shengliang Xin，Keshu Xu
文章隶属关系：ning Zhang
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种常见的临床病理学状况。目前，纳什的发病机理仍然未知，目前尚无最佳治疗选择。以前已经证明，DADSSUPPERTIOND DADALLL二硫化物（DADS）能够衰减肝功能障碍对肝脏再生，增殖和氧化损伤有积极影响。因此，父亲可以用作潜在的治疗剂，可以防止纳什的影响。本研究旨在评估父亲对NASH的影响，并了解相关的潜在分子机制。蛋氨酸和胆碱缺乏饮食（MCD）和高脂肪饮食（HFD）是诱导NASH的两种常见动物模型。在本研究中，C57BL/6J小鼠将MCD喂入MCD 4周，或HFD 20周。将小鼠接受或没有父亲（20、50和100 mg/kg）的治疗4或20周。对于组织病理学检查，使用肝切片进行了苏木精和曙红染色，油红O染色和免疫组织化学分析。进行了生化测定和ELISA，以分别测量肝功能和炎症指标的血清生化指标。逆转录定量PCR，免疫荧光和蛋白质BLOTTING用于检测涉及DADS保护的分子机制的基因的表达水平。 MCD或HFD诱导了Nashin小鼠的组织学特征，包括明显的炎症细胞浸润以及严重的微型和巨孔脂肪变性。在这两种模型中，血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平以及肝甘油三酸酯和总胆固醇的含量显着增加。爸爸减弱了这些组织学和生化变化。爸爸通过调节固醇调节元素结合因子1，载脂蛋白A1，环状AMP响应性元素结合蛋白H和成纤维细胞生长因子21。 stearoyl -coenzyme a HFD -FED小鼠中的去饱和酶1抑制作用。此外，父亲明显抑制脂质过氧化by调节丙二醛和超氧化物歧化酶，还降低了肿瘤坏死因子−α的产生，白介素6产生和巨噬细胞的流入，并抑制了核因子−κB的激活，表明MCD诱导的肝炎症抑制。综上所述，结果表明，父亲通过抑制脂质代谢，脂质过氧化和炎症的关键调节剂对MCD或HFD诱导的NASH产生有益的影响。