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高脂饮食诱导的大鼠肝氧化应激和脂肪变性的衰减。补充羟基苯二烯酸（HT-）eicosapentaenoic酸主要依赖于ht。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2018; 2018：5109503。 EPUB 2018年7月2日PMID： 30057681
摘要作者：franciscaecheverría，罗德里戈Valenzuela，AndrésBustamante，Danielaálvarez，Macarena Ortiz，Sandra A Soto-Alarcon，PatricioMuñoz，Alicia Corbari，Luis a Videla
文章隶属非酒精性脂肪肝病（NAFLD）目前尚未批准。为此，二糖碳烯酸组合的作用（EPA； 50 mg/kg/day）调节肝LIPID代谢和羟基羟基罗（HT; 5 mg/kg/day）在肝脂肪变性和高脂饮食（HFD; 60％脂肪，20％蛋白质和20％碳水化合物）上诱导的肝脂肪变性和氧化应激评估了抗氧化作用对照饮食（CD; 10％脂肪，20％蛋白质和70％的碳水化合物）在喂养12的小鼠中几周。 HFD诱导的肝脂肪变性（I）通过EPA减少了32％，没有氧化应激相关参数的变化，而NRF2功能的轻度恢复可提供抗氧化，HT降低了42％，同时降低了42％ HFD降低的状态，脂质过氧化和蛋白质氧化的恢复42％至59％增强由HFD和NRF2功能的恢复，而（III）合并EPA+HT补充剂的补充引起了74％的肝脏脂肪变性，并且以类似于HT的方式总回收了抗氧化电位。得出的结论是，HT+EPA的组合大大降低了NAFLD的开发，这种效果显示了增强性在主要依赖HT的HT和EPA效应中，加强了氧化应激作为肥胖症中肝脏脂肪变性的中心机制的影响。