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咖啡通过调节肠肝的途径来防止高脂饮食引起的脂肪肝病轴。
摘要来源：
j Nutr Sci。 2019; 8：E15。 EPUB 2019年4月22日。PMID： 31037218
摘要作者：Paola Vitaglione，Giovanna Mazzone， Vincenzo Lembo，Giuseppe Dargenio，Antonella Rossi，Maria Guido，Marcella Savoia，Federico Salomone，Ilario Mennella，Francesca De Filippis，Danilo Ercolini，Danilo Ercolini，Nicola Caporaso，Filomena Morisco Morisco Morisco
pa> pa> pa> pa> pa> pa> palione 咖啡消费是反相反的与非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的风险有关。文献中仍然存在涉及Coff保护作用的肠道机制EE消耗NAFLD。在这项研究中，将二十四只C57BL/6J小鼠分为三组，每组接受标准饮食，高脂饮食（HFD）或HFD加脱咖啡因（HFD+咖啡）12周。补充咖啡可减少HFD诱导的肝大丝脂肪变性（<0·01）和血清胆固醇（<0·001），丙氨酸氨基转移酶和葡萄糖（<0·05）。因此，肝（<0·05）和酰基-COA氧化酶-1（<0·05）以及十二指肠ATP结合盒（ABC）亚家族A1（）和亚家族G1（）（<0·05）mRNA表达随着咖啡的消费而增加。与HFD动物相比，HFD+咖啡小鼠在盲肠含量中具有更多未消化的脂质，并且在十二指肠和结肠中具有更高的游离脂肪酸受体1 mRNA的表达。此外，他们表现出了十二指肠和结肠杆菌素-1（<0·05），十二指肠claudin（<0·05）和十二指肠肽yy（<0·05）mRNA以及faeces的较高丰度（ <0·05）。 HFD+咖啡小鼠的能量GY摄入量与HFD喂养的小鼠相当，但从第八周开始，它们的体重随着时间的流逝而显着降低。数据总共表明，补充咖啡通过修改肝脂肪氧化，肠道胆固醇外排，能量代谢代谢和肠渗透性来减少肝脂肪沉积和代谢危险，从而阻止了肝脂肪沉积和代谢危险，从而阻止了HFD诱导的小鼠NAFLD。咖啡引起的肝和代谢益处伴随着肠道菌群的变化。